WHO规定BMI≥30kg/m2为肥胖。国内外研究均已证实肥胖为子痫前期发生的危险因素之一，且随着BMI升高，发生子痫前期的危险逐渐上升，疾病严重程度也随BMI增加而增加。
这是因为肥胖会引起孕妇脂质代谢能力下降，出现胰岛素抵抗有关。胰岛素抵抗可使交感神经系统亢进，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾脏对水、钠的重吸收增加，导致血压升高。
研究发现高龄初产妇(>35岁)子痫前期的发病率较适龄产妇(20～30岁)明显升高，这与高龄产妇基础血压相应高于年轻产妇，且与精神、心理因素具有一定的相关性。
高龄初产妇母血过氧化脂质含量较非高龄初产妇明显升高，而子痫前期患者高水平的过氧化脂质直接损伤机体内皮细胞，最终引起动静脉血管收缩，使组织损伤、血黏度升高，导致高血压、蛋白尿等一系列临床症状。所以，不管生一胎还是二胎都不要拖得太久、太晚，免得“夜长梦多”。
初产妇子痫前期发生率明显高于经产妇，约有75%的子痫前期患者为初产妇。
如第一次妊娠为正常妊娠，则再次妊娠时发生子痫前期的危险度下降，但是当患者配偶改变时，这种保护作用消失，配偶改变后经产妇发生子痫前期几率将显著增加。
有诸多流行病学研究发现自然流产次数增多会显著增加子痫前期发病风险，而人工流产次数增多则会减少子痫前期的发生风险。
自然流产后母体出现一系列的变化，影响子宫内微环境改变而增加子痫前期发病的风险。因此，有自然流产史的患者应注意孕期监测。
双(多)胎妊娠
双胎妊娠发生子痫前期的风险约为单胎妊娠的4-5倍，且多胎伴发子痫前期患者较单胎患者更易发生围产儿不良结局，且随着胎儿数量的增加而增加。
双胎妊娠孕早期，由于滋养叶细胞侵润和胚胎种植较浅，螺旋动脉功能生理变化仅限于蜕膜层内部分血管，子宫胎盘的血管床发育受限，引起胎盘缺血，导致子痫前期的发生。
“高-糖-肾”分别指孕前就患有高血压、糖尿病和肾脏疾病的人群。当孕妇患有高血压、糖尿病、肾脏等内科疾病时，胎盘的病理生理将会发生改变，可影响全身内皮细胞发生损伤，而使全身小动脉痉挛，进而引发子痫前期。且当孕妇同时患有糖尿病及肾病时，其发生子痫前期的概率高达50%以上。
在前次妊娠并发子痫前期的人群中，再次发生子痫前期的比例为25%，而且复发性子痫前期的患者再次发生子痫前期时，其发生时间更早，子痫、早产、小于胎龄儿及围产儿死亡的发生率更高。
孕期膳食中富含水果与蔬菜可降低子痫前期的发病风险，而低钙饮食则与子痫前期的发生呈正相关。
这可能与血清钙浓度降低，细胞钙浓度升高，导致血管平滑肌细胞收缩，血管阻力增加从而导致子痫前期。
冬季或初春分娩
子痫前期的发生也是有“季节性”的，一般冬季及初春分娩的孕妇更容易出现子痫前期。
这与血压受气温影响有关，冬季室内外明显的温度差距对孕妇血管压力的“挑战”是有限度的，一旦孕妇的血管无法根据环境变化进行自我调节，受不起这样的“挑逗”，便会出现“血管痉挛”，进一步继发子痫前期甚至子痫抽搐。
